O boală în care apar 1 sau mai mulți noduli în glanda tiroidă se numește gușă toxică nodulară a glandei tiroide. Astfel de formațiuni au capacitatea de producere autonomă funcțională a hormonilor, fără a acorda atenție nevoilor reale ale corpului uman. Dacă apar mai multe formațiuni patologice (noduri), atunci este obișnuit să vorbim despre un gușă multinodulară.

În ultimii ani, această problemă a devenit mai des deranjantă pentru oamenii din diferite segmente ale populației, acest lucru se datorează deteriorării accentuate a situației de mediu din orașele mari. Conform statisticilor, aproximativ 50% din populația totală a Pământului este susceptibilă de gușă nodulară a glandei tiroide..

Factori de risc

Apariția nodurilor în anumite zone din glanda tiroidă are loc sub influența anumitor factori. Acestea includ:

  1. Deficiență patologică de iod în alimente. Pentru a furniza în mod corespunzător organismului hormoni, este vital ca glanda tiroidă să obțină suficient iod. Cu o deficiență a acestui element, fierul începe să crească activ celulele capabile să producă iod. Uneori procesul poate continua neuniform, distribuit lin pe tot corpul și se poate forma în locuri strict desemnate - formând noduri.
  2. Blocarea sângelui și a limfei. Ieșirea de lichid din glandă poate încetini ca urmare a deteriorării vasculare prin ateroscleroză. În legătură cu procesele stagnante într-o anumită zonă a glandei, concentrația produselor metabolice crește, ceea ce la rândul său duce la edem tisular și la divizarea celulară accelerată.
  3. Factorul eredității. Munca activă forțată a glandei tiroide poate apărea sub influența trăsăturilor congenitale. Rezultatul este un metabolism accelerat și o sensibilizare la hormonii tiroidieni.
  4. Probleme în activitatea sistemului nervos autonom. Întreruperile funcționării terminațiilor nervoase pe anumite tegumente ale glandei tiroide pot duce la apariția unui nod (sau a mai multor).

Pe lângă motivele predispozante, există factori sub influența cărora se declanșează procesul de apariție a nodului toxic nodal al glandei tiroide:

  1. Situații stresante, leziuni ale capului, probleme psihologice și depresie persistentă.
  2. Dezechilibru hormonal. În special o creștere a activității apare în timpul sarcinii, adolescenței și menopauzei..
  3. O scădere accentuată a sistemului imunitar. De multe ori această afecțiune apare pe fondul bolilor virale, infecțioase sau inflamatorii recent transferate. Patologia se poate agrava și după administrarea de antibiotice puternice.

Patologii care duc la formarea nodurilor

În plus față de acești factori, nodurile toxice nodale ale glandei tiroide pot apărea ca urmare a bolilor în curs de desfășurare în sistemul endocrin, care se află într-un stadiu inițial. În acest caz, tratamentul patologiei ar trebui să aibă loc cu eliminarea obligatorie a bolii primare. Cele mai frecvente patologii includ adenom tiroidian, gușă coloidală nodulară, boli autoimune, cancere, tuberculoză și chisturi.

Simptome

Gușa toxică nodulară provoacă simptome care apar ca urmare a instabilității hormonale. Pacienții se plâng de oboseală crescută, slăbiciune generală a corpului și pierdere inexplicabilă în greutate. Aceste simptome sunt însoțite de o creștere a ritmului cardiac - până la 100 de bătăi, există salturi în bătăile inimii și capacitatea de a tolera activitatea fizică scade. Pielea pacientului devine fierbinte și umedă. Placa de unghii devine mai subțire, părul începe să cadă.

Contrar credinței populare, la pacienții cu gușă toxică nodulară a glandei tiroide, umflarea nu este detectată la pacienți, această caracteristică este tipică pentru pacienții cu boli Graves și Basedova.

Metode de diagnostic

Eficacitatea tratamentului pentru gușa toxică nodulară depinde de diagnosticul corect. Atunci când efectuează teste de laborator ale serului sanguin, medicii pot spune cu încredere despre o creștere a hormonilor tiroidieni.

Există mai multe metode de diagnosticare:

  1. Ecografia glandei tiroide - vă permite să identificați cele mai mici formațiuni nodulare.
  2. Test de sânge pentru detectarea hormonului TSH. O imagine caracteristică a rezultatelor ar trebui să fie după cum urmează - substanțele tiroidiene cresc semnificativ în volum, iar hormonii stimulatori tiroidieni scad.

Dacă una dintre metode a dat un rezultat pozitiv, medicul curant este obligat să prescrie un diagnostic diferențial pentru a stabili originea etiologică a gușei. La urma urmei, este extrem de important să se stabilească cauza tirotoxicozei pentru a efectua un tratament adecvat..

Tratamentul patologiei

Gușă toxică nodulară a glandei tiroide - tratamentul problemei ar trebui să fie cuprinzător, cu menținerea obligatorie a nutriției dietetice și efort fizic uniform, care va ajuta organismul să se refacă după terapia medicală sau chirurgicală.

Metode de bază de terapie

Pentru tratamentul cu succes al gușei toxice nodulare, este necesar să se aleagă o tactică menită să suprime producția crescută de hormoni în glanda tiroidă. Lupta ar trebui să conste în normalizarea eliberării celulelor în zona sigiliilor nodulare ale glandei tiroide. În timpul terapiei, principalul lucru este să lăsați celulele sănătoase ale glandei intacte.

Tratamentul acestui tip special de gușă se efectuează în conformitate cu 2 direcții principale:

  1. Îndepărtarea chirurgicală a nodulilor cu excizie chirurgicală.
  2. Medicație pe bază de medicamente cu un conținut ridicat de iod radioactiv. Această metodă este mai blândă, deoarece numai nodulii înșiși sunt afectați, iar celulele sănătoase ale glandei rămân intacte..

Intervenția chirurgicală este cea mai bună opțiune pentru a scăpa de noduri în cazul în care numărul acestora depășește 1-2 sau dacă componentele radioactive ale medicamentelor nu au dat un rezultat pozitiv. Intervenția chirurgicală permite într-un timp scurt și oprește eficient procesul de tirotoxicoză, deoarece principala cauză a apariției sale este eliminată - nodurile.

Caracteristicile tratamentului medicamentos

În ciuda conținutului crescut de componente radioactive din medicamente, eficacitatea unui astfel de tratament vine după mult timp. Rezultatele rapide pot fi obținute numai cu tratamentul medicamentelor din stadiul inițial al gușei toxice nodulare a glandei tiroide. Este important să se ia în considerare faptul că dimensiunea formațiunilor nu aduce disconfort fizic tangibil..

Tratamentul conservator, la rândul său, poate fi complicat doar prin apariția hipotiroidismului, ceea ce este puțin probabil, deoarece celulele tiroidiene sănătoase nu sunt expuse izotopilor radioactivi de iod.

Alimente dietetice

Persoanelor cu tulburări endocrine li se recomandă să urmeze o dietă specifică care vizează refacerea glandei tiroide. Pentru a face acest lucru, trebuie să includeți în aportul zilnic mai multe fructe proaspete, legume, pește de mare și carne roșie. Dacă există suficient iod în porția zilnică, atunci este permis să se excludă din consum preparatele care îl conțin..

De asemenea, este necesar să eliminați complet porumbul, navele și rutabagele din dietă, deoarece acestea provoacă o creștere suplimentară a zonelor afectate..

Tratament sportiv

În plus, experții recomandă sprijinirea activității fizice - jogging, încălzire, înot și chiar mers pe jos. Trebuie să fiți mai des în aer proaspăt și să încercați să nu vă faceți griji, deoarece cu o dietă atât de bogată în calorii, există o sarcină mare asupra sistemului nervos. Pentru a menține echilibrul hormonal în organism, este necesar să se stabilească metabolismul organismului printr-o activitate constantă.

În orice caz, este extrem de important să se caute cu promptitudine un tratament calificat, deoarece numai cu o monitorizare constantă a dinamicii dezvoltării gușei toxice nodulare a glandei tiroide se poate opri cu succes creșterea bolii. Prin structura sa, boala este o formațiune benignă care poate fi eliminată cu succes printr-un plan de tratament adecvat..

Simptomele gușei toxice nodulare a glandei tiroide

În acest articol, veți afla:

Patologia glandei tiroide, în care se formează sigilii sub formă de noduri în structura sa, se numește gușă toxică nodulară. Un gușă este o hipertrofie a glandei tiroide, adică o creștere a dimensiunii sale, iar nodurile nou formate cresc eliberarea hormonilor triiodotironină și tiroxină (T3 și T4) în sânge. Prejudiciul cauzat de efectele toxice ale acestor hormoni se aplică întregului corp, deoarece glanda tiroidă este o verigă importantă, iar tulburările din activitatea sa afectează negativ multe funcții vitale..

Cauzele bolii

Cauzele exacte care cauzează gușa toxică nodulară nu au fost încă stabilite de medicament. Există o teorie conform căreia apare o mutație în genele care poartă informații despre producerea de hormoni în organism. Acest lucru duce la faptul că în structura epiteliului glandei tiroide, celulele încep să se dezvolte activ, care secretă independent hormoni tiroidieni, adică hormoni tiroidieni.

Potrivit unei alte ipoteze a oamenilor de știință, tulburările mutaționale nu apar la gene, ci la proteinele G. Aceasta este o clasă specifică de proteine ​​care sunt responsabile pentru activarea proceselor intracelulare. O întrerupere a activității acestor proteine ​​provoacă apariția în glanda tiroidă a celulelor care au independență funcțională în secreția hormonilor tiroidieni. O astfel de independență este înțeleasă ca o afecțiune în care hormonii tiroidieni sunt produși haotic, disproporționat față de nevoile corpului..

Într-o stare normală, cantitatea de hormoni tiroidieni din sânge depinde de glanda pituitară - în special de hormonul stimulator al tiroidei. Cu cât nivelul său este mai ridicat, cu atât sunt produși mai mulți hormoni T3 și T4. Dar, deoarece în gușa toxică nodulară, capetele receptorilor celulelor către hormonul stimulator al tiroidei din glanda tiroidă funcționează anormal, ele dau un semnal constant despre necesitatea creșterii nivelului de producție a hormonului tiroidian, ceea ce fac celulele nodurilor autonome. Acest lucru se întâmplă indiferent dacă receptorul se leagă de TSH și dacă există sau nu un semnal despre cantitatea sa..

În plus față de factorii direcți ai apariției hipersecreției de hormoni tiroidieni, există o serie de factori care au un impact asupra dezvoltării gușei toxice nodulare. Ele pot fi declanșatorul său. Printre principalele cauze ale acestei boli, se disting cel mai adesea următoarele:

  • stres constant;
  • expunerea cronică la corp la temperaturi ambientale scăzute;
  • fumatul abuz de tutun și alcool, consumul de substanțe toxice;
  • dependență genetică;
  • încălcarea mecanismelor de adaptare la schimbarea condițiilor de viață ale unei persoane (o schimbare bruscă a climatului sau a fusului orar);
  • radiații radioactive.

Simptomele bolii

Gușa toxică nodulară poate fi unică (dacă există un singur nod) sau multinodulară (există mai multe noduri). Indiferent de forma bolii și de numărul de incluziuni patologice, manifestările sale sunt aceleași în fiecare caz, iar tratamentul trebuie să aibă loc în conformitate cu principii similare. Principalele simptome ale acestei boli sunt:

  1. Instabilitate psiho-emoțională. Pacienții se plâng de izbucniri bruște de furie sau furie care ar putea să nu fie justificate, dar în același timp, astfel de persoane pot să plângă fără motiv sau să cedeze brusc la melancolie.
  2. Tahicardie și senzație de bătăi neregulate ale inimii în repaus. Ritmul cardiac este mult mai mare decât în ​​mod normal și poate fi de 120-130 bătăi pe minut.
  3. Roșeață a pielii, precum și umiditate ridicată. Acest simptom este asociat cu transpirație crescută, o persoană poate simți o senzație de căldură la temperatura normală a corpului.
  4. Insomnie și senzații de zvâcnire la nivelul brațelor și picioarelor (tremurături ale membrelor).
  5. Pierderea în greutate cu o dietă obișnuită.
  6. Senzație de corp străin în gât, senzație de nod în zona glandei tiroide. Acest simptom este prezent în etape în care gușa este deja suficient de mare și, prin urmare, aduce disconfort fizic persoanei.
  7. Fatigabilitate foarte rapidă. Chiar și cea mai mică activitate fizică devine un test pentru o persoană; apar simptome precum slăbiciune severă și amețeli.

Cea mai periculoasă manifestare a bolii care poate fi observată cu gușa toxică nodulară este o criză tirotoxică. Aceasta este o stare a corpului în care există o supresie acută a funcțiilor vitale datorită unei creșteri accentuate a hormonilor tiroidieni din sânge. Toate simptomele caracteristice gușei toxice nodulare sunt agravate. O persoană poate dezvolta tremor semnificativ, hipertermie, creșterea persistentă a ritmului cardiac, blocarea urinării, pierderea cunoștinței, transformarea în stupoare (somn patologic). Dacă nu solicitați ajutor la timp, se poate dezvolta o comă. Prin urmare, dacă apar simptome alarmante, trebuie să consultați imediat un medic pentru a evita astfel de complicații..

Trebuie remarcat faptul că în tabloul clinic al gușei toxice nodulare nu există niciun simptom precum exoftalmia (umflarea ochilor din orbite), spre deosebire de gușa difuză, în care acest simptom este de obicei unul dintre cele mai pronunțate. În general, simptomele gușei toxice nodulare nu sunt specifice, deoarece sunt similare multor manifestări ale altor patologii tiroidiene. Dar apariția lor ar trebui să fie alertă și să devină un motiv pentru contactarea unui endocrinolog în scopul consultării și diagnosticului ulterior.

Diagnostic

Pentru identificarea gușei toxice nodulare, se utilizează inițial următoarele metode de examinare:

  1. Ecografie. Aceasta este o metodă de cercetare complet sigură și ieftină cu ajutorul căreia puteți identifica cei mai mici noduli (de la 2 mm) din glanda tiroidă.
  2. Test de sange. Este important să se determine conținutul de hormoni hipofizari și tiroidieni (TSH, T3, T4). De regulă, există o creștere a nivelului hormonilor tiroidieni, în timp ce hormonul stimulator al tiroidei este scăzut. Dar chiar și cu un nivel normal de TSH, o valoare crescută a cel puțin unui hormon tiroidian ar trebui să ducă la un diagnostic mai detaliat pentru a stabili motivele unei astfel de creșteri..

Dacă, conform datelor acestor studii, nodurile se găsesc în glanda tiroidă și se constată un nivel crescut de hormoni tiroidieni în sânge, atunci următoarea sarcină este diagnosticarea diferențială între diferite tipuri de gușă. Este foarte important să înțelegem care este exact cauza tirotoxicozei, deoarece tactica tratamentului depinde direct de aceasta. Există două opțiuni care duc la hipersecreția hormonilor tiroidieni:

  • producția independentă de hormoni se realizează de către noduri, iar glanda tiroidă nu afectează nivelul crescut al acestora (în acest caz, vorbim despre gușă toxică nodală);
  • glanda tiroidă afectează hipersecreția și produce în sine hormoni care depășesc norma (în acest caz, există un gușă toxică difuză).

Tratamentul acestor afecțiuni patologice, în ciuda simptomelor similare și a dezvoltării gușei în ambele cazuri, este fundamental diferit, deoarece cu afectarea difuză a glandei tiroide, este necesar să se inhibe funcția sa ca organ și cu gușa toxică nodulară, este necesar să se influențeze numai nodurile care interferează cu activitatea sa.

De obicei, se utilizează studii suplimentare care utilizează elemente radioactive pentru a determina în mod clar diagnosticul. Pacientul examinat ia oral sau parenteral unul dintre medicamentele de diagnostic - iod radioactiv sau tehnetiu. Aceste elemente chimice tind să se acumuleze numai în acele zone ale glandei tiroide care produc hormoni cu activitate crescută. După aceea, pacientul suferă scintigrafie - aceasta este o metodă de examinare, cu ajutorul căreia se obține o imagine a unui organ într-un mod de imagine bidimensională. Această imagine color arată clar ce părți ale glandei nu funcționează corect - doar nodulii sau tot țesutul său. Pe baza tuturor datelor obținute în complex, este posibil să se stabilească cu precizie diagnosticul de gușă toxică nodulară.

Tratamentul bolii

Sarcina principală în alegerea tacticii pentru tratamentul gușei toxice nodulare este suprimarea secreției crescute de hormoni tiroidieni. Deoarece vinovatul unei astfel de izolare necorespunzătoare a celulelor este îngroșarea nodulară a glandei tiroide, atunci lupta ar trebui să se desfășoare exclusiv cu aceasta, în timp ce zonele sănătoase ale glandei ar trebui să rămână neafectate. În tratamentul acestui tip de gușă, se pot distinge următoarele zone:

  • chirurgical (îndepărtarea nodulilor prin intervenție chirurgicală);
  • conservator (utilizarea preparatelor de iod radioactiv, care afectează numai nodurile și nu afectează restul structurii glandei tiroide).

Tratamentul chirurgical este justificat atunci când dimensiunea nodurilor este masivă, dacă există o tendință de creștere a acestora și în absența efectului utilizării medicamentelor radioactive. Tratamentul chirurgical vă permite să opriți rapid și eficient procesul de tirotoxicoză, deoarece cauza apariției sale este îndepărtată direct - nodul.

Complicațiile după îndepărtarea nodurilor sunt foarte rare, dar din moment ce orice intervenție chirurgicală este întotdeauna un risc, apariția unor afecțiuni precum:

  • pareza laringiană (cauza poate fi un nerv laringian recurent afectat accidental în timpul intervenției chirurgicale);
  • reformarea nodurilor (recidiva bolii);
  • încălcarea glandelor paratiroide (scăderea producției de hormon paratiroidian).

În tratamentul gușei toxice nodulare cu izotopi radioactivi, efectul nu apare la fel de repede ca în timpul intervenției chirurgicale, în ciuda dozelor mari de substanță activă conținută în astfel de preparate. Un astfel de tratament are sens în etapele inițiale ale bolii, când gușa nu este încă pronunțată, iar dimensiunea nodulului nu provoacă disconfort fizic pacientului. Hipotiroidismul poate fi o complicație a tratamentului conservator, deși este neobișnuit deoarece țesutul tiroidian sănătos nu răspunde la iodul radioactiv.

Cu detectarea și monitorizarea în timp util în dinamică, gușa toxică nodulară poate fi tratată cu succes, deoarece această boală are un curs benign. Principalul lucru este să consultați un medic la timp pentru a face diagnosticul corect și pentru a elabora un plan de acțiune suplimentar.

Gușă toxică nodulară

Gușă toxică nodulară - o boală însoțită de apariția unuia sau mai multor noduli tiroidieni, în care încep să producă o cantitate crescută și necontrolată de hormoni tiroidieni.

Motivele

Există multe motive pentru gușa toxică nodulară. Printre acestea se numără deficiența de iod sau aportul irațional de medicamente care conțin iod, diferite boli autoimune, predispoziție ereditară, situații traumatice, infecții virale respiratorii trecute, patologia glandelor endocrine, neoplasme maligne, etc. În timp ce nodul toxic al glandei tiroide este mic, nu este încă capabil să provoacă modificări ale nivelului hormonal. Cu o creștere a nodului (de obicei până la o dimensiune de 2,5-3 cm), funcția sa devine atât de pronunțată încât duce la dezvoltarea unei supradoze de hormoni tiroidieni în sânge - tirotoxicoza.

Simptome

Principalele simptome ale gușei toxice nodulare sunt cauzate de creșterea nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, oboseală, iritabilitate, lacrimă, scădere bruscă în greutate, puls rapid, senzație de „întreruperi” în activitatea inimii, tulburări de somn. Pielea devine fierbinte la atingere, umedă. Poate exista o creștere a părții din față a gâtului, creșterea pierderii părului și fragilitatea crescută a unghiilor. De asemenea, pacienții se plâng adesea de o toleranță slabă la efort..

Este caracteristic faptul că aproape niciodată la pacienții cu gușă toxică nodulară exoftalmosul (ochii bombați) nu este detectat - acest simptom este caracteristic unei alte forme de gușă toxică - gușă toxică difuză (boala Graves sau boala Graves).

Diagnostic

Una dintre metodele obligatorii de cercetare este o ecografie a glandei tiroide. Ecografia este sigură și accesibilă, deci în marea majoritate a cazurilor este suficientă evaluarea structurii glandei tiroide și identificarea nodurilor. Dispozitivele cu ultrasunete de înaltă frecvență permit detectarea formațiunilor lichide cu dimensiuni de până la 1 mm și a formațiunilor solide de la 2 mm.

Cu toate acestea, folosind ultrasunete, este imposibil să se efectueze un diagnostic diferențial între gușă nodulară, adenom și cancer tiroidian. Acest lucru este posibil doar cu examinarea morfologică. Prin urmare, printre studiile obligatorii pentru stabilirea unui diagnostic se numără un examen citologic în timpul puncției (biopsie de aspirație cu ac fin sub îndrumare cu ultrasunete). În ciuda faptului că această metodă de cercetare este simplă și poate fi utilizată în ambulatoriu, este foarte importantă atunci când se decide asupra necesității și volumului intervenției chirurgicale..

De asemenea, este important să evaluați funcția tiroidiană. Pentru aceasta, se folosește un test de sânge pentru TSH și hormoni tiroidieni - T4 St., T3 St. Odată cu dezvoltarea tirotoxicozei, nivelul TSH din sânge scade, iar nivelul T4 St. și T3 St. - crește. Măriți doar T3 St. este, de asemenea, un simptom caracteristic al gușei toxice nodulare.

Scintigrafia tiroidiană este un studiu al acumulării glandei tiroide a radiofarmaceuticelor (izotopi), adică medicamente care sunt analogi ai iodului, dar au capacitatea de a emite raze gamma. Pe baza rezultatelor scintigrafiei, devine clar care este cauza tirotoxicozei: un nod toxic al glandei tiroide (gușă toxică nodulară) sau întregul țesut al glandei tiroide (gușă toxică difuză).

Din răspunsul la întrebarea „cine este vinovat?” direcția tratamentului bolii depinde - cu gușa toxică nodulară, tratamentul ar trebui să aibă ca scop eliminarea funcției excesive a nodului (adică distrugerea țesutului sau îndepărtarea întregului nod) și cu gușa toxică difuză, scopul tratamentului este suprimarea funcției glandei tiroide în sine (folosind medicamente, radioterapie sau tratament chirurgical).

Tratament

Toate metodele de tratare a gușei toxice trebuie împărțite în două grupe: tratamentul terapeutic cu medicamente și iod radioactiv și chirurgical. Cea mai radicală metodă este intervenția chirurgicală - îndepărtarea unui lob al glandei tiroide (dacă există un singur nod) sau a întregii glande tiroide (dacă există mulți noduri și sunt situate în lobi diferiți ai glandei tiroide). În unele cazuri, tratamentul terapeutic este o metodă de pregătire preoperatorie. Există limite de timp pentru tratamentul medicamentos, în caz de ineficiență a cărui pacient trebuie operat.

O metodă mai blândă este terapia cu iod radioactiv (terapia cu iod radioactiv). Deoarece cu gușa toxică nodulară, acumularea de iod are loc numai în țesutul unui nod funcțional autonom, iar restul țesutului tiroidian nu produce hormoni, este posibil să se introducă o cantitate mică de izotop radioactiv de iod în corpul pacientului, care emite raze care pătrund în zonele de acumulare de iod radioactiv. Nodul toxic al glandei tiroide care a acumulat iod radioactiv va fi distrus de raze, în timp ce restul țesutului tiroidian nu va suferi practic, deoarece nu va acumula iod radioactiv. Avantajele terapiei cu iod radioactiv sunt nedurerea completă, eficiența ridicată, iar dezavantajul este costul mai mare al tratamentului și unele altele asociate cu utilizarea unui medicament radioactiv..

În concluzie, trebuie remarcat faptul că gușa toxică nodulară este complet vindecabilă în toate cazurile..

O sa aflu...

Toate cele mai interesante și utile aici

Răspunsuri la toate întrebările despre coronavirus.

Tratamentul gușei multinodulare a glandei tiroide. Metode populare!

  • Ce este gușa multinodulară?
  • De ce se dezvoltă gușa multinodulară??
  • Simptomele unui gușă multinodulară
  • Cum se tratează gușa multinodulară?

Nodulii din glanda tiroidă sunt diagnosticați mai des decât modificările difuze. În majoritatea cazurilor, acestea nu sunt periculoase. Când nodurile cresc în dimensiune, pot stoarce țesuturile și organele din jur. În unele cazuri, apare degenerarea într-o tumoare malignă. Prin urmare, tratamentul gușei multinodulare a glandei tiroide trebuie început la timp.

Ce este gușa multinodulară?

Sub influența anumitor factori, în glanda tiroidă se formează mai multe noduri. Ele pot fi foliculare, coloidale, chistice și altele. Această boală se numește gușă multinodulară..

Formarea nodulilor nu afectează de obicei funcția tiroidiană. Într-o astfel de situație, ei vorbesc de gușă multinodulară eutiroidă. Bolile sunt mai susceptibile la femei decât la bărbați.

De ce se dezvoltă gușa multinodulară??

Patologia se bazează pe două motive:

  • Deficitul de iod în alimente și apă.
  • Absorbția slabă a iodului de către organism (acest lucru se poate datora naturii dietei sau a bolilor ficatului și ale tractului gastro-intestinal).

Factorii de risc includ:

  • condiții de muncă dăunătoare;
  • iradiere;
  • neoplasme maligne și benigne;
  • procese autoimune;
  • inflamație prelungită a țesutului tiroidian, adesea recurentă.

Tratamentul corect al gușei multinodulare a glandei tiroide este posibil cu o înțelegere a proceselor care apar în ea. Cu deficit de iod, organismul produce puțini hormoni tiroidieni. Acest lucru forțează glanda pituitară să producă mai mulți hormoni care stimulează tiroida, care stimulează activitatea glandei. Sub influența hormonilor hipofizari, celulele tiroidiene se înmulțesc mai activ. Ca urmare, fierul crește în volum.

Atunci când nevoia organismului de hormoni tiroidieni scade, un coloid se acumulează în glanda tiroidă. Acest lucru duce la formarea unui gușă mare cu vezicule (foliculi) umplute cu coloid. Atunci corpul începe să aibă din nou nevoie de hormoni tiroidieni. Țesutul tiroidian crește.

Aceste procese se pot alterna pe parcursul mai multor ani. Ceea ce duce la formarea unui gușă multinodulară.

Ganglionii tiroidieni sunt o patologie endocrină obișnuită. Deși prezența lor nu afectează întotdeauna funcțiile organului și concentrația hormonilor. Prin urmare, tratamentul gușei multinodulare nu este întotdeauna necesar, mai ales chirurgical.

Simptomele unui gușă multinodulară

Dacă funcția tiroidiană nu este afectată și nu există o creștere semnificativă, boala este asimptomatică. La palparea organului, pot fi detectate chisturi, noduri și sigilii. Atunci când formațiunile cresc și apare dezechilibrul hormonal, sunt posibile următoarele simptome ale gușei multinodulare a glandei tiroide:

  • o creștere a zonei gâtului;
  • durere în gât, senzație de plenitudine;
  • înghițire dificilă;
  • dificultăți de respirație;
  • nervozitate;
  • cardiopalmus;
  • transpirație excesivă;
  • pierdere în greutate;
  • oboseală, tulburări de memorie;
  • probleme cu activitatea tractului gastro-intestinal;
  • frisoane, piele uscată.

Cum se tratează gușa multinodulară?

Metodele de tratament sunt selectate în funcție de tipul gușei, de gradul de creștere.

1) Luarea preparatelor hormonale tiroidiene.

Se folosește pentru gușa eutiroidă multinodulară. Scopul este suprimarea secreției TSH. Cel mai adesea, această metodă este utilizată pentru tratarea gușei difuze. Reducerea nodulilor are loc numai în cazuri izolate. La prescrierea medicamentelor cu hormoni tiroidieni, trebuie luate în considerare unele restricții:

  • dozele terapeutice de L-T4 nu suprimă producția de TSH;
  • preparatele de hormoni tiroidieni sunt contraindicate în osteoporoză și patologie cardiacă;
  • oportunitatea și siguranța consumului regulat de astfel de medicamente sunt discutabile.

2) Tratament chirurgical.

Afișat în următoarele cazuri:

  • există semne de comprimare a organelor înconjurătoare;
  • există un defect cosmetic;
  • diagnosticat cu gușă multinodulară toxică.

3) Terapia cu iod radioactiv.

Este o alternativă la intervenția chirurgicală. Prescris pentru aceleași indicații.

4) Tratamentul gușei multinodulare cu remedii populare.

  • Se toarnă un pahar de podmore cu alcool medical (jumătate de litru). Insistați timp de trei săptămâni. Se strecoară și se stoarce. Luați o lingură de trei ori pe zi.
  • Se toarnă un pahar de pereți despărțitori de nuc cu vodcă de înaltă calitate (jumătate de litru). Insistați treizeci de zile într-un loc întunecat și răcoros. Luați o lingură cu o oră înainte de mese. Dacă alcoolul este contraindicat, partițiile de nuci pot fi turnate cu apă clocotită (două sute de mililitri pe lingură). Trebuie să insiști ​​o jumătate de oră.
  • Se toarnă rădăcinile tocate de măcriș de cal (cincizeci de grame) cu vodcă (o jumătate de litru). Insistați șapte zile într-un loc întunecat. Luați o lingură de trei ori pe zi.
  • Faceți o plasă de iod înainte de a merge la culcare pentru un gușă multinodulară.
  • Se prepară păduchi din lemn în loc de ceai.
  • Ștergeți-vă gâtul cu scoarță de stejar proaspătă.

Tirotoxicoză cu gușă multinodulară toxică (E05.2)

Versiune: Manualul bolilor MedElement

informatii generale

Scurta descriere

Tirotoxicoza la pacienții cu gușă eutiroidă multinodulară este provocată de administrarea unor cantități mari de preparate care conțin iod, inclusiv amiodaronă, care conține 37% iod.

Gușa toxică multinodulară se găsește adesea în regiunile cu deficit de iod (zone endemice de gușă), iar hiperfuncția acestor noduli este asociată cu aportul crescut de iod. Acest lucru se aplică cazurilor în care iodul a fost ingerat cu medicamente sau alimente (cu un consum crescut de sare iodată).

Din punct de vedere clinic, hipertiroidismul a fost numit anterior "Graves Iodine" și acum este numit "Hipertiroidismul indus de iod".

- Cărți de referință medicale profesionale. Standarde de tratament

- Comunicarea cu pacienții: întrebări, recenzii, programare

Descărcați aplicația pentru ANDROID / iOS

- Ghiduri medicale profesionale

- Comunicarea cu pacienții: întrebări, recenzii, programare

Descărcați aplicația pentru ANDROID / iOS

Clasificare

Etiologie și patogenie

Gușa toxică multinodulară se dezvoltă cu o lipsă cronică de iod pe termen lung în alimente și este una dintre condițiile patologice succesive ale glandei tiroide (TG), care se formează în condiții de deficit de iod ușor până la moderat.

Gușa difuză netoxică (eutiroidă) se transformă în gușă nodulară (multinodulară) netoxică, apoi se dezvoltă autonomia funcțională a tiroidei, care este baza fiziopatologică a gușei toxice multinodulare. În condiții de deficit de iod, glanda tiroidă este expusă efectului stimulator al TSH și factorilor locali de creștere care provoacă hipertrofie și hiperplazie a celulelor foliculare tiroidiene, ceea ce duce la formarea strumei Struma - 1) Gușa este o glandă tiroidă mărită patologic; 2) (învechit) Creșteri adenomatoase care se dezvoltă în unele organe cu atrofie și scleroză, de exemplu, rinichi, ovare, glanda pituitară, glandele suprarenale
. Baza dezvoltării ganglionilor din glanda tiroidă este microheterogenitatea tirocitelor - diverse activități funcționale și proliferative ale celulelor tiroidiene.

Dacă deficitul de iod persistă mulți ani, atunci stimularea tiroidei, devenind cronică, provoacă hiperplazie și hipertrofie în tirocite, care au cea mai pronunțată activitate proliferativă. În timp, acest lucru duce la apariția unor grupuri focale de tirocite cu sensibilitate ridicată la efecte stimulatoare..
În condițiile de hiperstimulare cronică continuă, divizarea activă a tirocitelor și o întârziere în acest context al proceselor reparatorii duce la dezvoltarea mutațiilor activatoare în aparatul genetic al tirocitelor (mutația receptorului TSH), ducând la funcționarea lor autonomă.
În timp, activitatea tirocitelor autonome duce la o scădere a nivelurilor de TSH și o creștere a T3 Si t4 (faza de tirotoxicoză aparentă clinic). Deoarece procesul de formare a autonomiei funcționale a tiroidei este extins în timp, tirotoxicoza indusă de iod se manifestă la grupele de vârstă mai în vârstă (după 50 de ani).

Epidemiologie

Factori și grupuri de risc

Tablou clinic

Simptome, desigur

Clinica gușei toxice multinodulare este precedată de o perioadă lungă de gușă nodulară, în care conținutul de hormoni tiroidieni din serul sanguin se află în limite normale, iar concentrația TSH TSH este hormonul stimulator al tiroidei (produs de glanda pituitară și stimulează formarea hormonilor tiroidieni)
în sânge serul este ușor redus.

Manifestări frecvente:
- insuficiență cardiacă rezistentă la terapia medicamentoasă convențională;
- fibrilație atrială de formă constantă sau periodică cu episoade de aritmie atrială;
- slăbiciune musculară severă (pacientul este dificil să se ridice, să urce scările, să meargă);
- depresie, convulsii recurente, iritabilitate sau instabilitate a stării emoționale (unii medici consideră această afecțiune ca „sindrom climacteric”, deoarece majoritatea cazurilor acestor afecțiuni apar la vârsta adecvată).

În caz de hemoragie într-un nod "fierbinte", se produce auto-vindecare, iar mai târziu un astfel de nod este transformat într-un chist. În unele cazuri, simptomele tirotoxicozei sunt subclinice, cu o posibilă tranziție la tirotoxicoza evidentă.

Diagnostic

1. Ecografia glandei tiroide: noduli multipli, scăderea ecogenității țesutului tiroidian.

Diagnostic de laborator

Metodele de laborator (determinarea hormonilor tiroidieni) fac posibilă diagnosticarea a două variante de tirotoxicoză, care sunt foarte des etape ale unui proces:

1. Tirotoxicoză subclinică: scăderea nivelului TSH în combinație cu nivelurile normale de T liber4 și T gratuit3.

2. Tirotoxicoză manifestă (evidentă): o scădere a nivelului de TSH și o creștere a nivelului de T liber4 și T gratuit3.

Diagnostic diferentiat

Cel mai adesea, este nevoie de un diagnostic diferențial al gușei toxice multinodulare și al gușei toxice difuze (DTG), deoarece bolile care apar cu tirotoxicoză distructivă sunt destul de ușor de distins în funcție de scintigrafia tiroidiană..
Principiile diagnosticului diferențial al gușei toxice multinodulare și DTG sunt prezentate în tabelul de mai jos..

Gușă toxică nodulară

Tot conținutul iLive este revizuit de experți medicali pentru a se asigura că este cât se poate de exact și de fapt posibil.

Avem îndrumări stricte pentru selectarea surselor de informații și ne conectăm doar la site-uri web de renume, instituții de cercetare academică și, acolo unde este posibil, cercetări medicale dovedite. Vă rugăm să rețineți că numerele dintre paranteze ([1], [2] etc.) sunt linkuri interactive către astfel de studii.

Dacă credeți că oricare dintre conținutul nostru este inexact, învechit sau altfel îndoielnic, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

O afecțiune dureroasă a glandei tiroide, care este însoțită de formarea de noduli unici sau mai mulți, se numește gușă toxică nodulară.

De regulă, nodulii formați sunt formațiuni glandulare independente care au capacitatea de a prezenta activitate hormonală, indiferent de nevoile organismului pentru o anumită cantitate de hormoni. Astfel, producția de hormoni tiroidieni crește semnificativ, ceea ce afectează imediat starea generală a corpului..

Cod ICD-10

Cauzele gușei toxice nodulare

Pierderea sensibilității mecanismului receptor al structurilor celulare nodale la hormonul stimulator al tiroidei este considerat factorul fundamental în formarea gușei toxice nodulare. Adică, o glandă tiroidă sănătoasă produce hormoni în funcție de concentrația lor în sânge: cu cât conținutul de hormon stimulator al tiroidei este mai mare, cu atât glanda funcționează mai puternic. Hormonul stimulator al tiroidei este sintetizat în sistemul hipofizar, care, la rândul său, determină concentrația hormonilor secretați de glanda tiroidă în fluxul sanguin și, pe baza datelor obținute, estimează adevărata nevoie a organismului. În această privință, este posibil să se concluzioneze că glanda pituitară sintetizează întotdeauna cu atenție și exact în astfel de cantități hormonul stimulator al tiroidei pentru a menține echilibrul normal al hormonilor tiroidieni din sânge..

Pe suprafața celulară a glandei tiroide există receptori sensibili care răspund la hormonul stimulator al tiroidei. Odată cu creșterea cantității acestui hormon, celulele tiroidiene sunt activate și încep să producă intens hormoni.

Dacă un pacient are un gușă toxică nodulară, organele sale receptor încetează să-și îndeplinească funcția și încep să „solicite” de la glanda tiroidă o producție neobosită și constantă de hormoni, indiferent de nivelul lor în sânge. Această stare este definită de conceptul de „autonomie a nodului”. Formațiile focale autonome sunt extrem de rare maligne: dacă apare malignitate, se întâmplă în stadiul inițial al formării nodului, când dimensiunea sa este încă minimă.

Un mic nodul pe glandă nu are o capacitate pronunțată de a afecta concentrația de hormoni. Proprietățile sale negative apar atunci când nodul crește la 25-30 mm: în astfel de cazuri, activitatea glandei poate duce la apariția unei cantități mari de hormoni în sânge, care este definită ca o afecțiune patologică a tirotoxicozei. În acest stadiu, glanda hipofizară inteligentă, suspectând că ceva nu este în regulă, inhibă sinteza propriului hormon stimulator al tiroidei pentru a corecta situația: acest lucru ajută, glanda tiroidă încetează să mai producă hormoni, dar acestea continuă să fie produse de formațiuni focale..

Gușa toxică nodulară este o boală în care funcționează doar un nodul patologic, iar glanda tiroidă se scufundă într-o stare latentă.

Care este punctul de plecare în dezvoltarea nodulilor în glanda tiroidă?

  • Lipsa de iod în organism.
  • Eșecuri genetice.
  • Expunerea la radiații sau intoxicația cu substanțe periculoase.
  • Deficiența anumitor minerale.
  • Fumat.
  • Situații stresante frecvente.
  • Boli infecțioase și virale, în special procesele inflamatorii ale nazofaringelui.

Gușă toxică multinodulară

Această boală apare uneori la pacienții cu gușă avansată netoxică. Frecvența cu care un gușă non-toxică devine gușă toxică multinodulară nu a fost stabilită. În zonele non-endemice pentru gușă, etiologia gușei multinodulare netoxice nu poate fi stabilită de obicei.

Prin urmare, nu se poate spune nimic despre motivele transformării sale într-un guș toxic. O caracteristică comună a multor gușe multinodulare netoxice, chiar și în zonele fără deficit de iod, este un conținut scăzut de iod în tiroglobulină, care poate fi cauzat de aportul insuficient de iod în organism sau de un defect al includerii iodului în tiroglobulină..

Patomorfologic, gușa multinodulară netoxică și multinodulară nu diferă. Cu toate acestea, atunci când un gușă non-toxică este transformată într-una toxică, una sau mai multe zone ale glandei tiroide capătă autonomie funcțională, adică independență de stimularea TSH. Focurile autonome împrăștiate se găsesc deja în stadiile incipiente ale bolii, iar în timp numărul și dimensiunea lor cresc. Prin urmare, la aproximativ 25% dintre pacienții eutiroidieni cu gușă multinodulară non-toxică, se constată un semn al autonomiei funcționale a glandei tiroide: o scădere sau lipsă de răspuns la tiroliberină. Conform scintigrafiei, pot exista două variante de distribuție a focarelor autonome. Mai des 123 I se acumulează difuz, în focare împrăștiate peste glanda tiroidă. Mai rar, 123 I se acumulează într-unul sau mai mulți noduri bine distincți, iar restul țesutului glandei nu include izotopul.

Studiile histologice și radioautografice au relevat o eterogenitate structurală și funcțională semnificativă a țesutului glandei, dar nu există o corespondență clară între caracteristicile structurale și funcționale. Atât în ​​gușa multinodulară endodică, cât și în cea sporadică, netoxică, aportul de ioduri poate provoca tirotoxicoză de iod. Acest fapt este în deplină concordanță cu ipoteza autonomiei funcționale a glandei tiroide la gușa multinodulară non-toxică..

Gușa toxică multinodulară este o boală a persoanelor în vârstă. Din acest motiv, precum și din cauza diferențelor fiziopatologice, tabloul clinic în gușa toxică multinodulară și difuză nu este același. În primul rând, cu gușa toxică multinodulară, nu există oftalmopatie Graves și mixedem pretibial. Dacă un pacient cu gușă toxică multinodulară a dezvoltat oftalmopatie Graves, aceasta înseamnă că dezvoltarea focarelor autonome în glanda tiroidă a fost însoțită de un proces autoimun latent, care s-a încheiat prin manifestarea gușei toxice difuze..

Unii pacienți au semne tipice de tirotoxicoză, dar mai des sunt mai puțin pronunțați decât cu gușă toxică difuză. În același timp, influența tirotoxicozei asupra diferitelor organe poate fi foarte puternică. Chiar și cu manifestări clinice șterse (forma „apatică”), tirotoxicoza poate provoca sau intensifica aritmia sau insuficiența cardiacă. Dacă tabloul clinic este dominat de slăbiciune, epuizare, pierderea (și nu creșterea) apetitului, este necesar să se excludă neoplasmul malign.

La unii pacienți, este dificil să se stabilească un diagnostic definitiv. Gușa și nodulii tiroidieni pot trece neobservați din cauza faptului că pacientul are un gât scurt sau cifoză sau pentru că gușa este localizată în spatele sternului. Dacă la astfel de pacienți simptomatologia indică tirotoxicoza, se recomandă evaluarea absorbției iodului radioactiv de către glanda tiroidă și efectuarea unei scintigrafii a glandei.

Se întâmplă, de asemenea, că gușa nodulară este palpabilă, dar tirotoxicoza semnificativă din punct de vedere clinic este dificil de confirmat, deoarece T4 total și T3, T4 liber și T4 liber calculat depășesc adesea ușor norma. De exemplu, T3 total, care este normal pentru o persoană tânără, este crescut pentru o persoană mai în vârstă, deoarece nivelul T3 total scade treptat odată cu vârsta. În astfel de cazuri, testul supresiv T3 este informativ, dar nu este potrivit pentru toți pacienții vârstnici din cauza efectelor secundare ale liotironinei asupra inimii. O reacție normală la tiroliberină exclude tirotoxicoza la un pacient cu gușă nodulară, iar o reacție ușor redusă nu confirmă diagnosticul.

Reacție asupra tirolibului. rin la vârstnici, în special la bărbați, dispare. În același timp, un răspuns ușor redus la tiroliberină la un pacient eutiroidian cu gușă nodulară poate fi o dovadă a autonomiei funcționale cel puțin parțiale a glandei tiroide. Atunci când se determină TSH prin metode foarte sensibile, tirotoxicoza este fără îndoială cu un TSH bazal foarte scăzut (sub limita de sensibilitate a metodei) și fără reacție la tiroliberină. Dacă datele de laborator și clinice nu permit un diagnostic precis, se poate efectua un tratament cu pro-pilthiouracil.

Agentul ales pentru tratamentul gușei toxice multinodulare este 131 I. În gușa toxică multinodulară, sunt de obicei necesare doze mari de 131 I (740-1110 MBq), deoarece glanda tiroidă absoarbe mai puțin iod decât în ​​gușa toxică difuză și există eterogenitate funcțională a diferitelor regiuni ale glandei. Dozele mari de 131 I sunt indicate în special pacienților vârstnici cu tulburări cardiovasculare, deoarece elimină rapid tirotoxicoza. Din același motiv, este mai bine să începeți tratamentul cu medicamente antitiroidiene și să amânați 131 I până când se realizează eutiroidismul..

Această tactică previne exacerbarea tirotoxicozei în caz de radiotiroidă. Dacă nu există contraindicații, propranololul este utilizat pentru menținerea eutiroidismului înainte și după administrarea 131 I. Hipotiroidismul este o complicație rară a tratamentului gușei toxice multinodulare 131 I. Faptul este că diferite părți ale glandei tiroide au activitate secretorie diferită și, după distrugerea radiațiilor a zonelor hiperfuncționale, zonele inactive anterior încep să secrete T4 și T3.

Alte forme de tirotoxicoză

Tirotoxicoza în adenomul toxic și diferitele forme de tiroidită este descrisă în alte secțiuni ale acestui capitol. Alte cauze neobișnuite și manifestări ale tirotoxicozei sunt luate în considerare aici..

Cauze neobișnuite ale tirotoxicozei

Rareori, hiperfuncția glandei tiroide este cauzată de un exces de TSH, care, la rândul său, se datorează tirotropinomului sau rezistenței selective a glandei pituitare la hormonii tiroidieni. Suspiciunea de tirotropină poate fi confirmată în multe cazuri prin radiografie, CT sau RMN a glandei pituitare, printr-o creștere semnificativă a concentrației α-subunităților hormonilor hipofizari glicoproteici și printr-un răspuns mult redus sau absent la tiroliberină. Cu rezistența selectivă a glandei pituitare la hormonii tiroidieni, concentrația subunităților α este crescută moderat, iar reacția la tiroliberină este normală.

În tumorile trofoblaste - coriocarcinom sau deriva chistică - este adesea detectată o creștere, uneori semnificativă, a T4 și T3 totale și libere. Simptomele sarcinii pot fi însoțite de semnele clasice ale tirotoxicozei, dar oftalmopatia lui Graves nu este. Glanda tiroidă hiperactivă este cauzată de hCG, care este produsă de celulele trofoblaste. Diagnosticul este confirmat dacă în ser sau urină se găsesc concentrații foarte mari ale subunității β a hCG. După îndepărtarea tumorii, nivelurile T4 și T3 revin rapid la normal.

Tirotoxicoza fără o glandă tiroidă hiperactivă poate fi cauzată de abuzul de hormoni tiroidieni. Această variantă a tirotoxicozei este de obicei o formă de simulare. Este cel mai frecvent observat la femeile cu probleme de sănătate mintală (în special la femeile din personalul medical) și la persoanele care au luat anterior hormoni tiroidieni sau au rude care iau acești hormoni..

În toate aceste cazuri, funcția glandei tiroide este suprimată, dovadă fiind o scădere a absorbției de iod radioactiv de către glanda tiroidă și nivelul tiroglobulinei în ser. Nivelul TSH este sub normal. Dacă luați un medicament care conține T4 (sau atât T4, cât și T3), atunci cresc atât T4 total, cât și T3 total. Dacă medicamentul conține doar T3, atunci T3 total crește și T4 total scade. Au fost descrise cazuri de tirotoxicoză atunci când se consumă produse fabricate din carne tocată cu un amestec de țesut tiroidian..

Foarte rar, tirotoxicoza cu absorbție scăzută a iodului de către glanda tiroidă este cauzată de T4 și T3, care sunt secretate de glanda tiroidă ectopică, metastazele la distanță ale cancerului tiroidian sau teratomul ovarian care secretă T4 și T3..

Tirotoxicoza cu iod (fenomen de iod-Basedow) este observată la pacienții eutiroidieni cu gușă netoxică. Această formă de tirotoxicoză este de obicei detectată în zonele cu deficit de iod după măsuri care vizează prevenirea deficitului de iod.

Se presupune că aportul de iod suplimentar în organism permite țesutului autonom al glandei tiroide să sintetizeze excesul de T4 și T3. Un fenomen similar se observă la pacienții cu gușă multinodulară non-toxică atunci când iau doze mari de ioduri. Deoarece acestea sunt în principal persoane în vârstă și prezintă un risc de exacerbare a bolilor de inimă cu tirotoxicoză, doze mari de iod sunt contraindicate pentru acestea..

De exemplu, substanțele de contrast cu raze X care conțin iod sunt prescrise acestor pacienți strict conform indicațiilor și ținând seama de riscul de tirotoxicoză. Dacă este planificat un studiu radiopac, o săptămână începe să ia propiltiouracil în doze mari (450-600 mg / zi) și continuă o săptămână după studiu. Tirotoxicoza după administrarea unor doze mari de iod apare și la persoanele cu funcție tiroidiană normală. În astfel de cazuri, tirotoxicoza dispare rapid după oprirea aportului de iod..

Amiodarona (un agent antiaritmic) suprimă deiodinarea T4 în glanda tiroidă și poate provoca atât hipotiroidism, cât și tirotoxicoză. Acest medicament conține 37% iod, prin urmare, tirotoxicoza cauzată de amiodaronă la pacienții cu gușă toxică difuză sau adenom toxic este similară în patogenie cu tirotoxicoza cu iod.

În astfel de cazuri, există o mărire a glandei tiroide, o absorbție semnificativă a iodului radioactiv de către glanda tiroidă și niveluri normale sau ușor crescute de IL-6. La pacienții fără gușă, se observă o altă variantă a tirotoxicozei amiodaronei. Este cauzat de efectul toxic al amiodaronei asupra tirocitelor, ducând la tiroidită și eliberarea de T4 și T3 și se caracterizează prin absorbția foarte scăzută a iodului de către glanda tiroidă și niveluri foarte ridicate de IL-6. În astfel de cazuri, pe lângă terapia simptomatică, poate fi necesar tratamentul cu perclorat și glucocorticoizi..

Manifestări neobișnuite ale tirotoxicozei

Toxicoza T3

Aceasta este o afecțiune în care T4 total este normal sau scăzut, globulina care leagă tiroxina este normală și T3 total este crescută. În toate formele de hiperfuncție tiroidiană, producția de T3 crește într-o măsură mai mare decât producția de T4, dar la unii pacienți cu gușă netoxică, gușă toxică multinodulară și adenom toxic, această disproporție crește.

Toxicoza T3 poate fi suspectată la pacienții cu semne clinice de tirotoxicoză, atunci când T4 totală și liberă este normală sau scăzută, iar absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă este normală sau crescută. Aceste semne, în combinație cu gușa, fac posibilă distingerea toxicozei T3 de un supradozaj sau abuz de liotironină. Spre deosebire de bolile non-tiroidiene, în care T3 total este crescut, TSH nu este determinat cu toxicoza T3, iar rezultatele testului cu tiroliberină și testul supresiv cu T3 sunt anormale.

La mulți pacienți cu gușă toxică difuză, o creștere a T3 total pe fondul T4 total normal precede creșterea ambilor hormoni, tipică acestei boli. Toxicoza T3 apare uneori în etapele inițiale ale gușei toxice difuze, dar mai des - cu recidivă după tratament. La unii pacienți cu gușă toxică difuză, după tratamentul cu medicamente antitiroidiene, T4 total se normalizează, dar simptomele tirotoxicozei nu dispar, iar T3 total rămâne crescut. Astfel de pacienți sunt predispuși la reapariția tirotoxicozei după întreruperea tratamentului cu medicamente antitiroidiene..

T4 toxicoză

După cum sa menționat deja, la majoritatea pacienților cu hipertiroidism, T3 total crește mai mult decât T4 total. Acest lucru se datorează faptului că o cantitate semnificativă de T3 secretată de glanda tiroidă este adăugată la T3 produsă prin deiodarea periferică a T4. Cu toate acestea, tirotoxicoza apare cu o creștere semnificativă a T4 total cu un T3 total normal.

Toxicoza T4 apare cel mai adesea după administrarea de iod la pacienții vârstnici sau cu boli concomitente severe. Aportul excesiv de iod stimulează producția de T4. Dacă excesul de iod este exclus, T4 total ridicat și T3 total normal sunt cel mai probabil datorate suprimării deiodării T4 periferice combinată cu hipersecreție persistentă de T4 și T3..

Principalele complicații ale tirotoxicozei

Insuficienta cardiaca

Tirotoxicoza îmbunătățește atât funcția cardiacă sistolică, cât și cea diastolică, probabil datorită efectului asupra expresiei genei miozinei. Fără tratament, activitatea crescută a inimii duce treptat la insuficiență cardiacă. Atât efectele periferice ale T4 și T3, cât și efectul lor direct asupra miocardului duc la supraîncărcare cardiacă.

O creștere a metabolismului în țesuturile periferice implică o creștere a fluxului sanguin (pentru a satisface nevoile metabolice ale țesuturilor și pentru a spori transferul de căldură), iar acțiunea directă a T4 și T3 asupra miocardului duce la o accelerare a umplerii, o creștere a puterii și a ratei de contracție a ventriculilor și a ritmului cardiac. Ca rezultat, activitatea inimii și a debitului cardiac sunt crescute. Excitabilitatea crescută a atriilor provoacă aritmii, dintre care cea mai periculoasă este fibrilația atrială.

Pacienții fără boli cardiovasculare tolerează de obicei aceste tulburări cu ușurință. Dacă astfel de boli sunt prezente, tirotoxicoza poate provoca sau intensifica insuficiența cardiacă. Boala cardiacă tirotoxică este mai frecventă la pacienții vârstnici și la pacienții cu gușă toxică multinodulară și uneori este cea mai pronunțată manifestare a tirotoxicozei.

La pacienții cu insuficiență cardiacă, tirotoxicoza latentă este indicată prin fibrilație atrială, o creștere relativă a vitezei fluxului sanguin, creșterea debitului cardiac și rezistență la dozele convenționale de glicozide cardiace. O observație de zece ani a participanților la studiul Framingham a arătat că persoanele în vârstă cu niveluri scăzute de TSH (adică cu tirotoxicoză latentă) au un risc crescut de 3 ori de fibrilație atrială.

Tratament

Sarcinile principale sunt de a elimina rapid tirotoxicoza și insuficiența cardiacă. Pentru a elimina tirotoxicoza, se utilizează doze mari de medicamente antitiroidiene, iar iodurile sunt adăugate în situații urgente. În cazurile mai puțin severe, este planificat tratamentul cu 131 I și înaintea acestuia sunt prescrise numai medicamente antitiroidiene.

Insuficiența cardiacă este tratată în mod obișnuit folosind doze mari de glicozide cardiace. Când se realizează eutiroidismul, doza de glicozide este ajustată pentru a evita toxicitatea glicozidică. Beta-blocantele în insuficiența cardiacă sunt utilizate cu precauție, cu excepția cazului în care eșecul este cauzat de tahicardie sau aritmie.

Criza tirotoxică

Aceasta este o creștere rapidă a manifestărilor de tirotoxicoză. În trecut, o criză tirotoxică a fost o complicație frecventă postoperatorie la pacienții slab pregătiți pentru intervenția chirurgicală asupra glandei tiroide. Când medicamentele antitiroidiene și iodurile au început să fie utilizate în perioada preoperatorie și pentru a monitoriza metabolismul, greutatea și nutriția pacientului, criza tirotoxică după operațiile pe glanda tiroidă aproape că a încetat să mai apară..

În zilele noastre, aceștia se confruntă mai des cu o criză tirotoxică la pacienții netratați și tratați necorespunzător, cu hiperfuncție a glandei tiroide. La astfel de pacienți, se poate dezvolta o criză după o operație de urgență, palparea dură a glandei tiroide și o boală severă concomitentă (de exemplu, sepsis). Simptome: iritabilitate extremă, delir sau comă, febră până la 40 ° C și peste, tahicardie, anxietate, hipotensiune, vărsături și diaree.

Este posibil ca simptomele să nu fie atât de strălucitoare și, uneori, criza se manifestă prin apatie și creșterea depresiei conștiinței (până la comă) cu o ușoară creștere a temperaturii. Multe complicații postoperatorii - sepsis, sângerări, reacții de transfuzie și alergii la medicamente - imită o criză tirotoxică. Criza declanșează necunoscut.

Este puțin probabil ca aceasta să fie doar o creștere accentuată a hiperfuncției glandei tiroide. Mai degrabă, criza este cauzată de o creștere rapidă a nivelurilor libere de T4 și T3. Motivul poate fi suprimarea legării T4 și T3 de proteinele de transport plasmatic de către un fel de inhibitor care apare în bolile severe.

Ei efectuează terapie intensivă și în același timp încearcă să elimine tirotoxicoza cât mai curând posibil. Terapia prin perfuzie include rehidratarea și administrarea de glucoză, soluție salină, vitamine B și glucocorticoizi. Acestea din urmă sunt necesare, deoarece în tirotoxicoză necesitatea acestora este crescută și întrucât este posibilă epuizarea rezervei secretoare a cortexului suprarenal. Pacientul este plasat într-un cort de oxigen, oxigenul este răcit și umezit.

Pentru febră mare, utilizați o pătură de răcire. Cu fibrilația atrială, glicozidele cardiace sunt prescrise pentru a normaliza rata ventriculară. Dacă se dezvoltă șoc, se administrează intravenos agenți vasopresori. Pentru a suprima hiperfuncția glandei tiroide, administrați imediat doze mari de medicamente antitiroidiene (de exemplu, propiltiouracil, 100 mg la fiecare 2 ore). Nu există forme de propiltiouracil pentru administrare parenterală și, dacă pacientul nu poate înghiți comprimatele, acestea sunt zdrobite și administrate sub formă de suspensie apoasă printr-un tub nazogastric sau clismă.

După începerea administrării de medicamente antitiroidiene, secreția de T4 și T3 este blocată cu doze mari de ioduri, care sunt administrate intravenos sau administrate pe cale orală. În loc de ioduri, se poate utiliza sarea de sodiu a acidului iopodic, care suprimă nu numai secreția de T4 și T3, ci și deiodarea periferică a T4. Medicamentul funcționează bine la o doză de 1 g / zi. Cea mai importantă componentă a tratamentului este blocantele β (dacă nu există insuficiență cardiacă).

Propranololul este prescris în doze de 60-80 mg la fiecare 6 ore. Dacă pacientul nu poate înghiți o tabletă, 2 mg de propranolol se administrează intravenos sub control ECG. De asemenea, sunt prescrise doze mari de dexametazonă (de exemplu, 2 mg la fiecare 6 ore pe cale orală, IM sau IV), deoarece suprimă secreția T4 și T3, deiodarea periferică T4 și compensează insuficiența suprarenală.

Cu terapia combinată cu propil-tiouracil, ioduri și dexametazonă, T3 total este de obicei normalizat în 24-48 de ore. După normalizarea T3 totală, dexametazonă poate fi anulată și tratamentul cu propiltiouracil și ioduri este continuat până se realizează eutiroidismul, după care iodurile sunt anulate treptat și este planificat un tratament suplimentar..

Articole Despre Leucemie